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皮肤科研究发现狼疮新的易感基因位点和药物治疗新靶标
  发布时间:2018-04-12 阅读:679
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        4月6日,医院与香港大学、广州医科大学和伦敦国王学院共同完成了系统性红斑狼疮(SLE)全基因组关联研究(GWAS)成果,并于国际风湿病学顶级期刊《风湿病学年鉴》(Annals of the Rheumatic Diseases) 在线发表了文章。皮肤科盛宇俊副教授为该论文的并列通讯作者,朱正伟副教授为该文章的并列第一作者。(论文链接:http://ard.bmj.com/content/early/2018/04/06/annrheumdis-2018-213093)

研究不仅发现了3个新的SLE易感基因,同时研究证实既往GWAS发现的SLE易感基因位点可以作为潜在的SLE治疗中老药新用的临床靶标。研究深入揭示了SLE的发病机制,而且为GWAS研究成果在临床的转化应用提供了新的指引。

SLE是一种炎症性、可累及全身各系统的自身免疫性疾病,严重者可危及生命,既往研究表明,遗传因素在SLE的发病中起着重要作用。到目前为止, GWAS已发现了80多个SLE相关易感基因位点。然而,这些易感基因位点仅能解释不到30%的SLE遗传度,表明有更多的易感基因位点有待去发现。

皮肤科盛宇俊副教授表示,该研究不仅发现了SLE三个新的易感基因位点,同时利用精细定位研究鉴定出潜在的功能性变异位点,进一步加深了我们对SLE发病机制的理解。SLE治疗中老药新用的临床靶标发现,为未来SLE的治疗和GWAS研究成果的临床转化应用提供了新的契机。(盛宇俊 朱正伟)

 

 

图:系统性红斑狼疮药物定位研究

(A)假定的SLE风险等位基因和SLE药物靶向基因的蛋白-蛋白交互作用网络(PPI)分析,蓝色点表示SLE风险等位基因,红色点表示SLE药物靶向基因。NFKB1A(标绿色)是唯一一个既是SLE风险等位基因,又是SLE药物靶向基因。(B)SLE风险等位基因和所有药物靶向基因PPI网络分析。(C)对jakinibs潜在治疗SLE和JAK激活治疗SLE患者潜在副作用的插图。

 

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